Coronavirus et plantes : pourquoi il ne suffit pas de « booster l'immunité »

Fruits d'une très longue tradition et de savoirs patiemment accumulés au fil des générations, les méthodes de santé naturelle ont fait la preuve de leur efficacité sur nombre de pathologies, parfois complexes ou graves. Mais que se passe-t-il lorsqu'une nouvelle pathologie apparaît ?

À l'instar de l'allopathie, pour laquelle les chercheurs sont aujourd'hui en quête de réponses efficaces (et parfois se déchirent sur l'opportunité ou les risques de tel ou tel traitement, comme l'illustre la saga à rebondissements de la chloroquine), les spécialistes de médecine naturelle s'interrogent sur les meilleures aides préventives ou d'accompagnement des formes bénignes du coronavirus. Mais ils le font bien entendu sans les énormes ressources financières allouées à la recherche médicamenteuse, et qui plus est sans le recul temporel qui permet normalement l'accumulation d'expériences cliniques.

Les conseils bienveillants dispensés ici ou là jusqu'ici sont la plupart du temps d'ordre général – avec des mots d'ordre comme « renforcer son immunité » – ou ils procèdent par analogie : puisque cette plante fonctionne bien contre les infections virales respiratoires, elle devrait s'avérer utile contre le coronavirus…

Or, à mesure qu'évoluent nos connaissances sur le Covid-19, il apparaît que ce virus agit différemment que d'autres infections virales respiratoires plus connues et facilement prises en charge par les réflexes habituels de la phytothérapie.

En quoi ce coronavirus est différent de la grippe

Les coronavirus forment une grande famille de virus aux conséquences diverses ; certains sont connus pour ne provoquer que l’équivalent d’un simple rhume, tandis que d’autres, comme les SRAS-CoV-1 (celui de 2002-2003) et l’actuel SRAS-CoV-2, provoquent des syndromes respiratoires sévères, avec un taux de mortalité pouvant grimper jusqu’à plus de 10 % selon les catégories de populations touchées (une proportion qui sera certainement revue à la baisse à mesure que le nombre de cas recensés augmentera avec l'extension de l'usage des tests).

Les virus de la grippe et les coronavirus utilisent des « voies » différentes de pénétration dans le corps. Les premiers se lient à l’acide sialique, une petite extension accrochée aux protéines de surface des cellules. L’actuel coronavirus SRAS-CoV-2, qui partage 80 % de son génome avec son prédécesseur du début du siècle, utilise notamment les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).

Les hypertendus et les diabétiques en première ligne

Les récepteurs à l’ACE2 sont particulièrement présents au niveau du système respiratoire, du cœur, des vaisseaux sanguins, des reins et de l’intestin grêle. Ce qui pourrait expliquer l’étendue des symptômes du Covid-19, ceux-ci se limitant rarement au seul système respiratoire.

L’ACE2 fait partie du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui gère la constriction des vaisseaux, la tension artérielle, l'élimination de l’eau et du sodium. Les hypertendus prennent souvent une classe de médicaments inhibiteurs de l’ACE2, ce qui pourrait expliquer leur fragilité particulière vis-à-vis du virus, aux côtés des diabétiques.

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Le SRAS-CoV-2 détourne un pilier de l’immunité, l’interféron

La plupart des virus, une fois détectés dans l'organisme, induisent dans le système immunitaire de leur hôte un relâchement d’interféron, une protéine qui joue un rôle de coordinateur entre les différentes cellules immunitaires (lymphocytes T, macrophages…).

Mais le SRAS-CoV-2 a, semble-t-il, la même aptitude que son prédécesseur le SRAS-CoV-1 à se dissimuler de nos vigiles immunitaires, et ainsi à retarder la libération d’interféron.

Pendant que le « loup est dans la bergerie » mais que le berger, lui, est endormi, le virus se multiplie très rapidement et sans opposition immédiate, pouvant déboucher dans certains cas sur une infection aiguë des voies respiratoires. Une fois l’infection bien installée, elle finit tout de même par être détectée par les cellules immunitaires qui vont alors mobiliser – en retard et en masse – un gros pic d’interféron, avec des réactions immunitaires en chaîne . Si ce pic et la réaction immunitaires sont démesurés, c'est la « tempête cytokinique », une sorte d'hyper-inflammation se traduisant par une détresse respiratoire ou une défaillance multiviscérale potentiellement mortelles. C'est ce processus qui est à l'œuvre dans la plupart des cas graves.

D'abord ne pas nuire

À la lumière de ce processus particulier à l’actuel coronavirus, stimuler l’immunité « à l'aveugle » ‒ et potentiellement le relâchement excessif d’interféron ‒ comme on le ferait pour une grippe ou un autre virus courant n’apparaît donc pas forcément comme une bonne idée, dans la mesure où cela pourrait théoriquement encourager un grave retour de flamme, en particulier chez les personnes à risque (profils inflammatoires, hypertendus, diabétiques).

Chaque choix de plante à visée préventive ou d'accompagnement devrait donc normalement, par prudence, passer par plusieurs interrogations : cette plante affecte-t-elle d'une manière ou d'une autre les récepteurs à l'ACE2 ? Si oui, d'une manière qui pourrait aider ou au contraire poser problème ? Par quel mécanisme passe l'activité antivirale de cette plante ? Augmente-t-elle beaucoup la production d'interféron ou joue-t-elle sur d'autres facteurs potentiellement intéressants ? A-t-elle montré des effets bénéfiques sur une pathologie similaire (idéalement d'autres coronavirus) ?

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La complexité des plantes

Ces questions sont d'autant plus délicates que les propriétés thérapeutiques des plantes, à la différence de certains nutriments (vitamines, minéraux, acides aminés, etc), sont liées à une grande richesse en principes actifs (souvent plusieurs dizaines dans une seule plante).

Une plante ou une huile essentielle n'est ainsi jamais QUE antivirale ou QUE anti-inflammatoire, par exemple. Elle fonctionne comme une symphonie subtile, où certaines molécules fonctionnent en synergie avec d'autres. La partition de cette symphonie a le potentiel d'être extrêmement adaptée au nouveau Covid-19 et très utile, ou bien pas du tout.

Prenons l'exemple d'un classique de la phytothérapie pour les infections hivernales, le sureau noir. Traditionnellement utilisé dans toute l’Europe tempérée pour ses propriétés antibactériennes et antivirales, le sureau noir contribue à faciliter les sécrétions bronchiques et la fonctionnalité des voies respiratoires, tout en soutenant les défenses naturelles de l’organisme. Il est, par exemple, très efficace en traitement de la grippe.

La baie de sureau contient plusieurs dizaines d’actifs, notamment l’acide caféique (un phénol antioxydant), qui s’est révélé particulièrement efficace pour inhiber certains coronavirus comme le HCoV-NL63 humain ou le virus de la bronchite infectieuse aviaire. L’acide caféique se lie directement à l’ACE2, prévenant son « détournement » par les coronavirus étudiés, ce qui plaiderait pour une efficacité similaire contre le SRAS-CoV-2. L’extrait de baie de sureau noir semble par ailleurs compromettre les enveloppes lipidiques des coronavirus.

Cependant, le sureau contient également des substances immunostimulantes par augmentation importante de la production de cytokines (notamment interleukines IL-1, IL-6 et TNF-Alpha),ce qui pourrait en faire un allié utile en prévention ou aux tout premiers stades de l’infection, mais probablement à éviter ensuite. Mais là encore, et à ce stade de nos connaissances, le conditionnel s'impose.

Comme on peut le voir avec ce seul exemple, l'usage des plantes médicinales dans le contexte du coronavirus est délicat et demande de l'expertise, de la réflexion et, à tout le moins, une bonne dose de prudence.

Sources :

« Covid-19 : consider cytokine storm syndromes », dans The Lancet, 2020.

« Structural basis for the recognition of the SARS-CoV-2 by full-lenght human ACE2 », dans Science, 2020.

« Antiviral activity of Sambucus FormosaNakai ethanol extract and related phenolic acid constituents against human coronavirus NL63 », dans Virus Research, 2019.

« Sambucus nigra extracts inhibit infectious bronchitis virus at an early point during replication », dans BMC Veterinary Research, 2014.

"Sureau noir", wikiphyto