Diabète de type 2 : le tueur silencieux

Le mot diabète est issu du grec ancien dia-baïno qui signifie traverser. Jusqu’à l’émergence des examens biologiques dont nous disposons aujourd’hui, il caractérisait un ensemble de maladies ayant pour point commun l’augmentation quotidienne de la production des urines (polyurie). De ces différentes affections, le diabète dit sucré est de loin le plus fréquent, en lien avec une perturbation de la sécrétion d’insuline, l’hormone pancréatique essentielle à la régulation du taux de glucose dans le sang.

Il y a diabète et diabète

On différencie aujourd’hui le diabète de type 1 du diabète de type 2. Le diabète de type 1 survient essentiellement aux alentours de la puberté, mais toujours avant 35 ans. C’est une affection grave d’emblée car, lorsque son diagnostic est posé, la quasi-totalité des cellules pancréatiques responsables de la sécrétion d’insuline est déjà détruite. D’origine multifactorielle, elle repose d’abord sur une prédisposition génétique. Elle se caractérise par un amaigrissement important touchant aussi bien les masses musculaire et grasse, d’où son appellation ancienne de diabète maigre. De plus, elle expose rapidement aux accidents par acidocétose. Son traitement repose d’emblée sur les injections d’insuline d’où son autre appellation de diabète insulinodépendant (DID). Mais ce qui nous intéresse ici c'est le diabète de type 2, c'est-à-dire non insulinodépendant (DNID).

Un fléau qui s’étend

Jusqu’à il y a deux décennies de cela, le diabète de type 2, ou diabète gras, ne concernait que les personnes d’âge mûr. Aujourd’hui, il affecte des populations de plus en plus jeunes au fur et à mesure que l’épidémie de surpoids se répand. À la suite des USA où il concerne près d’un individu sur cinq, il a envahi l’Europe de l’ouest et se développe maintenant en Chine. En 2007, le diabète de type 2 affecte environ 2,5 millions de Français. Il est devenu la maladie la plus répandue dans notre pays.

Le processus diabétique

L’origine du diabète provient de la diminution progressive de sensibilité des tissus – masses musculaires en tête – vis-à-vis de l’insuline. L’insuline est une hormone secrétée par le pancréas (plus précisément certaines cellules – dites bêta – regroupées au sein d’amas appelés « îlots de Langerhans ») dont l’une des actions principales est de favoriser la pénétration du glucose sanguin dans les cellules pour y être utilisé, notamment à la production d’énergie.

Cette insulinorésistance sollicite le pancréas qui finit par s’épuiser à secréter cette hormone. D’évolution plus insidieuse que son homologue de type 1, le diabète de type 2, appelé aussi diabète non insulinodépendant (DNID) car il ne nécessite pas de recours aux injections d’insuline, n’en est pas moins grave. Cette insulinorésistance précède de 10 à 20 ans le DNID lui-même.

Outre les facteurs génétiques, l’insulinorésistance est due à une accumulation de graisses en excès au niveau des muscles et du tissu adipeux qui entoure les organes abdominaux. Le tissu adipeux libère dans le sang de nombreux acides gras qui favorisent la synthèse de triglycérides et de glucose par le foie. Au niveau des muscles, les acides gras libres et le glucose entrent en compétition pour être utilisés afin de renouveler les stocks d’énergie nécessaire à la production des efforts que nous faisons quotidiennement. Malheureusement, les acides gras libres supplantent le glucose de sorte que ce dernier est de moins en moins métabolisé. Moins utilisé au niveau musculaire mais avec une production hépatique en augmentation, le taux de glucose dans le sang est condamné à s’élever au fil du temps.

L’impact du diabète

Les dangers du diabète résident dans ses complications vasculaires, en lien étroit avec la fixation spontanée du glucose en excès sur les protéines avoisinantes. Ce phénomène appelé « glycation non enzymatique » encrasse les cellules. Plus se forment ces protéines glyquées, plus le risque d’atteinte vasculaire s’aggrave car ces complexes n’ont d’autre destinée que de se déposer dans le collagène et la matrice extracellulaire, c’est-à-dire dans les tissus de soutien de nos différents organes.

Le diabète expose ainsi à :

• Une extrême sensibilité aux infections qui deviennent plus fréquentes, facilement sévères et qui résistent volontiers aux traitements antibiotiques habituels.
• Une cicatrisation lente de toute plaie. La constitution d’un mal perforant plantaire est significative d’un diabète évolué, pouvant conduire à une infection osseuse.
• Une accélération du vieillissement artériel à tous les niveaux, mais plus précisément au niveau cardiaque :
  • Insuffisance coronarienne susceptible de se compliquer en infarctus du myocarde.
  • Artérite des membres inférieurs pouvant conduire à la gangrène et à des amputations itératives (chaque année 15 000 amputations sont ainsi pratiquées en France).
  • Cécité par rétinopathie évolutive.
  • Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire.
• Une baisse de la vision par hypoglycémie chronique.
• Une baisse de l’audition.
• Une insuffisance rénale de plus en plus sévère : en France, le diabète est la première cause de mise en dialyse.
• Une neuropathie touchant les nerfs périphériques : picotements, douleurs ou perte de la sensibilité qui débutent par les orteils ou les doigts.
• Une baisse significative des capacités psychomotrices et des fonctions cognitives.
• L’émergence de dépression, troubles bipolaires, schizophrénie, toujours avec une augmentation nette du risque suicidaire…
• Une diminution des capacités respiratoires.
• Pour la femme, un risque augmenté de cancer de l’endomètre.
• Des troubles de l’érection chez l’homme.
• Une mort subite.

Ces dangers peuvent être d’autant plus graves que dans de nombreux cas le diabète reste caché pendant de nombreuses années.

Le diagnostic

Plusieurs critères sont actuellement proposés par l’OMS pour établir de façon formelle le diagnostic de diabète de type 2. Ce sont :

Soit une glycémie supérieure à 1,26 g/l (ou 7 mmol/l) après un jeûne de 8 heures, retrouvée à deux examens successifs.
Soit l’existence de symptômes classiques du diabète (polydipsie, polyurie, amaigrissement) et d’une glycémie supérieure à 2 g/l (11,1 mmol/l).

Soit une glycémie supérieure à 2 g/l (11,1 mmol/l), 120 minutes après une charge orale de 75 grammes de glucose.
La première de ces recommandations vise à dépister la maladie le plus tôt possible et à réduire ainsi d’environ 50 % la survenue de complications. Le diagnostic posé, le dosage tous les 3 à 4 mois de l’hémoglobine glycosylée HbA1C permet d’estimer l’efficacité des changements de vie mis en œuvre pour recouvrer un meilleur état de santé. Une valeur égale ou inférieure à 6,5 % est un bon résultat tandis qu’à 8 % il faut reconsidérer le comportement alimentaire avant de changer le traitement médicamenteux.