Inflammation, alimentation et sclérose en plaques : comment ralentir la progression ?

En 2018, la sclérose en plaques (SEP)  touchait 100 000 personnes en France, dont 700 enfants. Cette pathologie est désormais reconnue comme ayant une large part auto-immune. Lorsqu’une personne est atteinte de SEP, son système immunitaire, notamment par le biais des lymphocytes, détruit certains constituants de la myéline, la gaine protectrice du prolongement des neurones. Cette auto-agression conduit à des réactions inflammatoires en cascade, puis à la dégénérescence des fibres nerveuses et des problèmes dans la transmission du flux nerveux.

La sclérose en plaques est, de ce fait, également une maladie inflammatoire et dégénérative du cerveau et de la moelle épinière (riches en neurones), qui peut atteindre à terme toutes les fonctions du système nerveux, à des degrés différents selon les patients : vision, motricité, équilibre et coordination, sensations, contrôles sphinctériens, mémoire et capacités intellectuelles. Cette maladie évolue généralement en deux phases : une dite “récurrente-rémittente” – ponctuée par des “poussées” et des “crises” séparées de périodes de rémissions (sans ou avec peu de symptômes) – et une dite “progressive” où la pathologie s’installe dans la durée avec des phases de rémission qui viennent à disparaître peu à peu. Ces poussées sont l’expression d’une inflammation aiguë du système nerveux, qui finit par se chroniciser avec l’avancée dans la maladie. Cet effet inflammatoire nourrit à la fois la démyélinisation et une forte augmentation du stress oxydatif.

Sclérose en plaques : quel est le rôle de l’inflammation et du stress oxydatif ?

Le stress oxydant se définit par un déséquilibre entre notre production de radicaux libres ou espèces réactives de l'oxygène (ERO) et nos capacités cellulaires antioxydantes. Dans notre organisme et lors de son fonctionnement habituel, la concentration en ERO est régulée par les systèmes antioxydants endogènes (SOD, Glutathion). Cet équilibre peut être rompu soit par une production excessive de radicaux libres (notamment en cas pathologies lourdes), soit par une diminution des capacités antioxydantes. Ce stress oxydatif est très dommageable pour nos cellules, entraînant des anomalies d’expression des gènes et des récepteurs, prolifération ou mort cellulaire, troubles immunitaires, etc.

Dans la SEP, ce stress oxydatif est impliqué dans la dégénérescence cellulaire lors des deux phases de la maladie. Il représente même l'un des principaux facteurs de lésions cellulaires du système nerveux central, mais entretient également une production de cytokines pro-inflammatoires, dans un cercle vicieux qu’il convient d’essayer de ralentir, faute de pouvoir l’enrayer. La sclérose en plaques étant une maladie inflammatoire et neurodégénérative, le stress oxydatif ne peut qu'augmenter la maladie et ses dommages. Dans cette optique, plusieurs études insistent sur l’importance d’agir sur ce stress oxydant excessif comme moyen de ralentir la progression de la sclérose en plaques, mais ...